La maculopatia degenerativa senile (DMS) è una malattia che colpisce in maniera selettiva la parte centrale della retina cioè la macula, ed interessa oltre il 10-15% delle persone oltre i 65 anni rappresentando la prima causa di deficit visivo nel mondo occidentale. Le cause non sono del tutto note, mentre vi sono strette correlazioni con alcune situazioni ambientali, abitudini voluttuarie come il fumo, la predisposizione genetica, la carenza di alcuni ologoelementi, il danno foto-ossidativo legato alla luce naturale ed artificiale. Si distinguono 2 forme cliniche di DMS: la forma secca e la forma umida.
Maculopatia degenerativa senile secca
Rappresenta la forma più frequente (oltre il 90%) caratterizzata da un esordio subdolo e cronicamente ingravescente.I sintomi iniziali possono facilmente essere sottovalutati e sono rappresentati da un certo grado di difficoltà alla lettura , con visione dei colori più sbiadita e necessità di di ingrandimento maggiore delle immagini e maggior quantità di luce per leggere.La diagnosi si basa essenzialmente sulla visione del Fundus Oculi che può mostrare un certo grado di atrofia dell’epitelio pigmentato maculare con una documentata diminuizione di spessore retinico all’esame OCT e presenza di alcune formazioni cuticolari nell’area maculare denominate drusen documentabili all’esame Flurangiografico.
Maculopatia degenerativa senile umida
La forma umida è la forma meno frequente ma ad esordio più acuto e drammatico.La progressione verso il danno irreversibile maculare è assai rapida ed i sintomi iniziali sono rappresentati nelle forme più lievi da una distorsione nella visione per vicino (lettura principalmente) fino ad arrivare alla visione di una macchia scura centrale fissa proprio nel punto in cui si cerca di focalizzare l’immagine (scotoma assoluto) . Dal punto di vista clinico la diagnosi si basa sull’esame del Fundus Oculi che mostra un certo grado di sollevamento siero-emorragico dell’epitelio pigmentato retinico. Altro esame fondamentale è la Fluorangiografia che mostra la presenza di membrane di sangue formate da vasi sanguigni di nuova formazione (neovasi), i quali cresciuti dapprima sotto la retina si fanno strada attraverso i vari strati retinici rompendosi e favorendo cosi lo stravaso di plasma che danneggia la macula inondandola di liquido (edema maculare).In certi casi i neovasi risultano invisibili alla Fluorangiografia per cui è necessario un’altro esame che è l’Indocianinografia per poterli documentare.
Cosa inneschi la formazione dei neovasi e la loro proliferazione non è del tutto chiaro. Alcuni fattori chiave sono però certi: l’età, l’assetto genetico danno foto-ossidativo, cioè legato proprio alla luce che però necessariamente serve per poter vedere. L’energia luminosa, soprattutto quella ultravioletta, può infatti venire assorbita da molecole sensibili che reagiscono con particolari substrati o con ossigeno molecolare. La luce che raggiunge la macula è in grado di danneggiare sia l’epitelio pigmentato che i fotorecettori, specialmente i coni che rispondono alla luce blu.
Tutte queste reazioni ossidative portano ad un danno delle membrane dei recettori retinici che vengono distrutti e si accumulano sotto forma di drusen innescando una cascata di reazioni chimico-enzimatiche tra le quali la produzioni dei fattori di crescita vasali (Vascolar Endothelial Growth Factors-VEGF) responsabile della neovascolarizzazione tipica della malattia.
Terapia
Nella forma secca non si riconosce alcuna forma dimostratasi efficace di terapia anche se studi recenti dimostrano una certa efficacia preventiva nell’utilizzo di alcune sostanze ad azione antiossidante ed integrativa dei pigmenti luteinici maculari.
(DHA, Omega 3, Zinco, Rame, Luteina, Zeaxantina, Vitamina C,Vitamina E e Tocotrienoli). Un trattamento promettente è rappresentato dall’Ozonoterapia attraverso la cosiddetta Grande Autoemoterapia Ozonizzata (GAET). I dati presenti in letteratura medica permettono di proporla per rallentare l’evoluzione della malattia, certo non una completa guarigione.
Nella forma umida da pochi anni si stanno utilizzando farmaci ad azione anti-angiogenetica che hanno dimostrato una certa efficacia nella riduzione della neovascolarizzazione e quindi dei fenomeni ad essa correlata quali le emorragie e l’edema maculare.
Tali farmaci sono rappresentati principalmente da anticorpi monoclonali che sono il Bevacizumab ed il Ranibizumab noti con il nome commerciale di Avastin e Lucentis. La via di somministrazione è quella intravitreale , cioè un iniezione dentro l’occhio eseguita con un ago sottilissimo da 30G.
Un’altra terapia con valenza storica ( la prima terapia realmente efficace e selettiva nei confronti della DMS) è la terapia fotodinamica che consiste nel distruggere i neovasi con un laser che attiva seletivamente una sostanza precedentemente iniettata nel sangue (Verteporfirina) e ne determina la loro chiusura. Purtroppo questa terapia si è domostrata poco efficace per la pronta riapertura dei vasi appena chiusi. Studi recenti ne propongono un utilizzo combinato con le nuove terapia iniettive con Avastin e Lucentis.